Type 2 diabetes handler mere om fedt end om kulhydrater

Type II diabetes (T2D) er karakteriseret ved insulinresistens og insulinsekretionsdefekt. Sygdommen forekommer hos dem, hvis insulinsekretionen ikke kan kompensere for insulinresistensen, hvorved opretholdelse af beta-cellernes funktion (og antal) bør være hovedfokus for behandlingen. (1) Det fulde antal beta-celler etableres ved 20-årsalderen, og tabet af disse starter mange år før, diagnosen stilles. Post-mortem studier viser, at antallet af beta-celler ved diagnose tidspunktet er omkring 50%. (2)

Insulinresistens ses især ved overvægt og særligt abdominal overvægt samt ved fysisk inaktivitet, men er dog ikke kun relateret til overvægt. (3) 20-30 % af type II diabetikere har normal BMI. (4) Diætbehandling med fokus på vægttab gennem kalorierestriktion er derfor ikke sufficient. Årsagen til insulinresistensen bør også adresseres, og i hvilken grad kosten medvirker til tabet af beta-cellerne.

Artikel af Maria Felding for Lægemagasinet. Se originalartikel her (s. 20)

Mættet fedt øger insulinresistens og beskadiger beta-cellerne

Insulinresistens er tæt associeret med fedtakkumulering inde i muskelcellerne – intramyocellular lipids (IMCL) (5), og IMCL er en stærk indikator for insulinsensitivitet både hos raske og diabetikere. (6) Denne akkumulering af fedt inden i cellen forstyrrer mitokondriernes forbrænding af glucose. (7)
Mættet fedt kan øge insulinresistens og dette uafhængigt af dets effekt
på kropsvægt. (8,9) Det kan nedsætte insulinfølsomheden (10) og medvirke til beta-celle dysfunktion og død. (11) Derudover kan en kost rig på mættet fedt øge niveauet af frie fedtsyrer i blodet (12), og disse øgede lipid-koncentrationer (enten fra kosten eller adipocytterne) har vist at beskadige beta-cellerne (13) og hæmme glucosetransporten. (14,15)  Lipid metabolitterne forhindrer insulins signaler og virkning inde i cellen, så hele glucosemetabolismen forstyrres (16), hvilket i sidste ende kan føre til beta-celle apoptose. (17) Selv hos ikke-diabetikere har mættet fedt vist at øge insulinresistens uden kompensatorisk øget insulinsekretion, hvilket igen tyder på nedsat beta-celle funktion ved indtag af mættet fedt. (18)

Epidemiologisk data viser, at folk med højt fedtindtag og særligt mættet fedt
er mere tilbøjelige til at udvikle T2D, forstyrrelser i glucosemetabolismen eller forstyrret glucose-tolerance. (19) Indtag af mættet fedt har vist at være signifikant associeret med diabetes incidens selv efter kontrol for BMI, alder, køn, familiær historie, talje-hofte-ratio, alkoholindtag, rygning og fysisk aktivitet. (20)
Ifølge en undersøgelse af Parker et al. ville en reduktion i indtag af mættet fedt fra 14E% til 8E%, betyde en reduktion i faste-insulin på 18% og en reduktion i postprandiel insulin på 25 %. (21)

Flere bønner og mindre kød

Kød og særligt forarbejdet kød er associeret med øget risiko for T2D (22,23,24), og årsagsmekanismerne tillægges ikke blot kødets indhold af mættet fedt. Kolesterol, de animalske proteiner, ”advanced glycation end products” (AGE) og indholdet af hæmjern menes ligeledes at være medvirkende årsager. Endvidere står animalsk fedt for 95% af vores udsættelse for ’persistent organic pollutants’ og der ses en uafhængig association mellem disse og diabetes (25).

Tørrede bønner og linser derimod er proteinkilder med meget lavt indhold af mættet fedt og AGE samt naturligt frie for hæm-jern, kolesterol og animalsk protein. De har endvidere lavt glykæmisk index, højt fiberindhold og bl.a. derfor anbefales de af både the European, Canadian, og American Diabetes Association (26).
Bønner og linser er rige på en lang række sundhedsfremmende stoffer og særligt relevant her er fytat. Fytat har mange fordelagtige virkninger heriblandt hæmning af absorptionen af stivelse. I colon vil den ufordøjede stivelse fermenteres af vores mikrobiota til bl.a. den kortkædede fedtsyre proprionat, hvilken sænker ventrikeltømningens hastighed, hvorved glucoseresponset mindskes (27). Dette bevirker den såkaldte ”second meal effect”; ikke nok med, at bælgfrugter sænker glucoseresponset ved indtagelse (28), de sænker også responset efter næste måltid, flere timer senere. (29) Ikke overraskende er indtag af bønner og linser forbundet med lavere blodglucose- og insulinniveau samt HbA1c (30).

Mere kulhydrat og mindre fedt

En fiber- og kulhydratrig kost (70E%) med meget lavt fedtindhold (14E%) har vist at øge insulinsensitiviteten. (31). Personer på en kulhydratrig vegansk kost naturligt lav på mættet fedt har vist at have signifikant lavere IMCL og bedre beta-cellefunktion sammenlignet med omnivorer på trods af samme BMI (32).

Et studie af Andersen & Ward (33) har vist, at 16 dage på en meget fedtfattig (9E%) ”semi-vegetarisk” kost med 70E% fra kulhydrat (65 g. kostfibre pr. dag), signifikant reducerede behovet for insulin hos 11 ud af 20 diabetikere, mens insulinbehovet helt ophørte hos de resterende ni. Kalorieindtaget svarede til forbruget, og dermed kunne resultatet ikke tilskrives vægttab.

En sammenligning af en fedtfattig vegansk kost (70E% kulhydrat, 10E% fedt) med en kost sammensat efter American Diabetes Associations retningslinjer (60-70E% kulhydrat, 10-25 E% fedt) viste signifikant større reduktion i HBA1c samt total – og LDL kolesterol hos gruppen, der fulgte den veganske kost (34). Altså en kost uden kød med lavere fedtindhold. Vægttabet var dog også større i denne gruppe.
I modsætning til en proteinrig og kulhydratfattig/low carb kost, som også har vist at sænke HbA1c (35), så har man her adresseret årsagen til insulinresistensen – IMCL, og ikke blot symptomet – hyperglykæmi.

Alene det at ”behandle” T2D med samme kostmønster, som øger risikoen for sygdommen til at starte med, er
dybt ulogisk. Foruden det faktum, at en proteinrig kost nok ikke er det mest hensigtsmæssige for en patientgruppe, hvor 40% rammes af diabetisk nefropati. (36)
Kulhydrat bliver ofte synderen i forbindelse med diabetes, fordi det hæver blodglucosen. Værd at bemærke er dog, at øgning i insulin ikke er afhængig af øgning i blodglucose (37). Protein og fedt øger insulinsekretionen i samme grad som kulhydratrige fødevarer; kød lige så meget som brune ris og fisk lige så meget som brød. (38) Insulinresponset efter 25 g. kulhydrat alene har endda vist at være lavere end insulinresponset efter samme mængde kulhydrat i kombination med 25 g. protein (39). Der ses altså en øget insulinrespons ved tilføjelsen af protein.

Patienterne mangler korrekt oplysning omkring kulhydrat

Når jeg ser type II diabetikere i min klinik, har de ofte skåret drastisk ned på kulhydraterne, særligt pasta, ris, kartofler, men også rugbrød og frugt til fordel for protein- og fedtrige fødevarer. Pga. usikkerhed og/eller anbefaling. Det er yderst problematisk, da denne kostretning højst sandsynligt vil øge både insulinresistensen og beskadigelsen af beta-cellerne og desuden øge deres i forvejen forøgede risiko for andre metaboliske sygdomme.

Det er vigtigt, at patienten forstår, at en diabetes-venlig kost ikke handler om at undgå kulhydrater, men om at prioritere de fiberrige lav-glykæmiske kulhydrat- kilder såsom bælgfrugter, fuldkorn, frugt og grønt, samtidig med, at kilderne til fedt og særligt mættet fedt nedsættes markant. Det er ikke nok at ”spare på smørret”, hvis man skal ned på 10-15E% som i de nævnte studier, der i en kost med 2000 kcal svarer til 25-35 g. fedt pr. dag. Kosten bør centreres omkring uforarbejdede fødevarer med naturligt lavtfedtindhold såsom de ovenfor nævnte. At udskifte en del af kødet til fordel for bønner og linser bør ligeledes advokeres for.

Type II diabetikere bør med andre ord fokusere på mængden af fedt og kvaliteten af kulhydrat, i stedet for at skære ned på frugt og fuldkorn, som beskytter dem mod langt mere end de (nok så relevante!) diabetiske senkomplikationer.