Type 2 diabetes handler mere om fedt end om kulhydrater

Type II diabetes (T2D) er karakteriseret ved insulinresistens og insulinsekretionsdefekt. Sygdommen forekommer hos dem, hvis insulinsekretionen ikke kan kompensere for insulinresistensen, hvorved opretholdelse af beta-cellernes funktion (og antal) bør være hovedfokus for behandlingen. (1) Det fulde antal beta-celler etableres ved 20-årsalderen, og tabet af disse starter mange år før, diagnosen stilles. Post-mortem studier viser, at antallet af beta-celler ved diagnose tidspunktet er omkring 50%. (2)

Insulinresistens ses især ved overvægt og særligt abdominal overvægt samt ved fysisk inaktivitet, men er dog ikke kun relateret til overvægt. (3) 20-30 % af type II diabetikere har normal BMI. (4) Diætbehandling med fokus på vægttab gennem kalorierestriktion er derfor ikke sufficient. Årsagen til insulinresistensen bør også adresseres, og i hvilken grad kosten medvirker til tabet af beta-cellerne.

 

Artikel af Maria Felding for Lægemagasinet. Se originalartikel her (s. 20)

Diætist felding diabetes

 

 

Mættet fedt øger insulinresistens og beskadiger beta-cellerne

Insulinresistens er tæt associeret med fedtakkumulering inde i muskelcellerne – intramyocellular lipids (IMCL) (5), og IMCL er en stærk indikator for insulinsensitivitet både hos raske og diabetikere. (6) Denne akkumulering af fedt inden i cellen forstyrrer mitokondriernes forbrænding af glucose. (7)
Mættet fedt kan øge insulinresistens og dette uafhængigt af dets effekt
på kropsvægt. (8,9) Det kan nedsætte insulinfølsomheden (10) og medvirke til beta-celle dysfunktion og død. (11) Derudover kan en kost rig på mættet fedt øge niveauet af frie fedtsyrer i blodet (12), og disse øgede lipid-koncentrationer (enten fra kosten eller adipocytterne) har vist at beskadige beta-cellerne (13) og hæmme glucosetransporten. (14,15)  Lipid metabolitterne forhindrer insulins signaler og virkning inde i cellen, så hele glucosemetabolismen forstyrres (16), hvilket i sidste ende kan føre til beta-celle apoptose. (17) Selv hos ikke-diabetikere har mættet fedt vist at øge insulinresistens uden kompensatorisk øget insulinsekretion, hvilket igen tyder på nedsat beta-celle funktion ved indtag af mættet fedt. (18)

Epidemiologisk data viser, at folk med højt fedtindtag og særligt mættet fedt
er mere tilbøjelige til at udvikle T2D, forstyrrelser i glucosemetabolismen eller forstyrret glucose-tolerance. (19) Indtag af mættet fedt har vist at være signifikant associeret med diabetes incidens selv efter kontrol for BMI, alder, køn, familiær historie, talje-hofte-ratio, alkoholindtag, rygning og fysisk aktivitet. (20)
Ifølge en undersøgelse af Parker et al. ville en reduktion i indtag af mættet fedt fra 14E% til 8E%, betyde en reduktion i faste-insulin på 18% og en reduktion i postprandiel insulin på 25 %. (21)

 

Flere bønner og mindre kød

Kød og særligt forarbejdet kød er associeret med øget risiko for T2D (22,23,24), og årsagsmekanismerne tillægges ikke blot kødets indhold af mættet fedt. Kolesterol, de animalske proteiner, ”advanced glycation end products” (AGE) og indholdet af hæmjern menes ligeledes at være medvirkende årsager. Endvidere står animalsk fedt for 95% af vores udsættelse for ’persistent organic pollutants’ og der ses en uafhængig association mellem disse og diabetes (25).

Tørrede bønner og linser derimod er proteinkilder med meget lavt indhold af mættet fedt og AGE samt naturligt frie for hæm-jern, kolesterol og animalsk protein. De har endvidere lavt glykæmisk index, højt fiberindhold og bl.a. derfor anbefales de af både the European, Canadian, og American Diabetes Association (26).
Bønner og linser er rige på en lang række sundhedsfremmende stoffer og særligt relevant her er fytat. Fytat har mange fordelagtige virkninger heriblandt hæmning af absorptionen af stivelse. I colon vil den ufordøjede stivelse fermenteres af vores mikrobiota til bl.a. den kortkædede fedtsyre proprionat, hvilken sænker ventrikeltømningens hastighed, hvorved glucoseresponset mindskes (27). Dette bevirker den såkaldte ”second meal effect”; ikke nok med, at bælgfrugter sænker glucoseresponset ved indtagelse (28), de sænker også responset efter næste måltid, flere timer senere. (29) Ikke overraskende er indtag af bønner og linser forbundet med lavere blodglucose- og insulinniveau samt HbA1c (30).

 

Mere kulhydrat og mindre fedt

En fiber- og kulhydratrig kost (70E%) med meget lavt fedtindhold (14E%) har vist at øge insulinsensitiviteten. (31). Personer på en kulhydratrig vegansk kost naturligt lav på mættet fedt har vist at have signifikant lavere IMCL og bedre beta-cellefunktion sammenlignet med omnivorer på trods af samme BMI (32).

Et studie af Andersen & Ward (33) har vist, at 16 dage på en meget fedtfattig (9E%) ”semi-vegetarisk” kost med 70E% fra kulhydrat (65 g. kostfibre pr. dag), signifikant reducerede behovet for insulin hos 11 ud af 20 diabetikere, mens insulinbehovet helt ophørte hos de resterende ni. Kalorieindtaget svarede til forbruget, og dermed kunne resultatet ikke tilskrives vægttab.

En sammenligning af en fedtfattig vegansk kost (70E% kulhydrat, 10E% fedt) med en kost sammensat efter American Diabetes Associations retningslinjer (60-70E% kulhydrat, 10-25 E% fedt) viste signifikant større reduktion i HBA1c samt total – og LDL kolesterol hos gruppen, der fulgte den veganske kost (34). Altså en kost uden kød med lavere fedtindhold. Vægttabet var dog også større i denne gruppe.
I modsætning til en proteinrig og kulhydratfattig/low carb kost, som også har vist at sænke HbA1c (35), så har man her adresseret årsagen til insulinresistensen – IMCL, og ikke blot symptomet – hyperglykæmi.

Alene det at ”behandle” T2D med samme kostmønster, som øger risikoen for sygdommen til at starte med, er
dybt ulogisk. Foruden det faktum, at en proteinrig kost nok ikke er det mest hensigtsmæssige for en patientgruppe, hvor 40% rammes af diabetisk nefropati. (36)
Kulhydrat bliver ofte synderen i forbindelse med diabetes, fordi det hæver blodglucosen. Værd at bemærke er dog, at øgning i insulin ikke er afhængig af øgning i blodglucose (37). Protein og fedt øger insulinsekretionen i samme grad som kulhydratrige fødevarer; kød lige så meget som brune ris og fisk lige så meget som brød. (38) Insulinresponset efter 25 g. kulhydrat alene har endda vist at være lavere end insulinresponset efter samme mængde kulhydrat i kombination med 25 g. protein (39). Der ses altså en øget insulinrespons ved tilføjelsen af protein.

Patienterne mangler korrekt oplysning omkring kulhydrat

Når jeg ser type II diabetikere i min klinik, har de ofte skåret drastisk ned på kulhydraterne, særligt pasta, ris, kartofler, men også rugbrød og frugt til fordel for protein- og fedtrige fødevarer. Pga. usikkerhed og/eller anbefaling. Det er yderst problematisk, da denne kostretning højst sandsynligt vil øge både insulinresistensen og beskadigelsen af beta-cellerne og desuden øge deres i forvejen forøgede risiko for andre metaboliske sygdomme.

Det er vigtigt, at patienten forstår, at en diabetes-venlig kost ikke handler om at undgå kulhydrater, men om at prioritere de fiberrige lav-glykæmiske kulhydrat- kilder såsom bælgfrugter, fuldkorn, frugt og grønt, samtidig med, at kilderne til fedt og særligt mættet fedt nedsættes markant. Det er ikke nok at ”spare på smørret”, hvis man skal ned på 10-15E% som i de nævnte studier, der i en kost med 2000 kcal svarer til 25-35 g. fedt pr. dag. Kosten bør centreres omkring uforarbejdede fødevarer med naturligt lavtfedtindhold såsom de ovenfor nævnte. At udskifte en del af kødet til fordel for bønner og linser bør ligeledes advokeres for.

Type II diabetikere bør med andre ord fokusere på mængden af fedt og kvaliteten af kulhydrat, i stedet for at skære ned på frugt og fuldkorn, som beskytter dem mod langt mere end de (nok så relevante!) diabetiske senkomplikationer.

 

 

Kilder

  1.  Cunha, D. A et al. 2012: Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apop- tosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipo- toxic rodent and human β-cell apoptosis Diabetes. 2012 Nov; 61(11): 2763–2775.
  2.  Cnop, M, 2008: Fatty acids and glucolipo- toxicity in the pathogenesis og type 2 dia- betes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52.
  3.  Krssak, M et al, 1999: Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1 H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.
  4.  Overvægt og vægttab (2015). Diabetes- foreningen.dk. Anvendt d. 12/9 2015. Tilgængelig via: http://www.diabetes. dk/diabetes-2/mad-og-fysisk-aktivitet/ overvaegt-og-vaegttab.aspx
  5.  Kraegen EW & Cooney, GJ, 2008: Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.
  6.  Kuhlmann J et al, 2004: Intramyocellular Lipid and Insulin Resistance A Longitu- dinal In Vivo 1 H-Spectroscopic Study in Zucker Diabetic Fatty Rats. Diabetes. 2003 Jan;52(1):138-44.
  7.  Krssak, M et al, 1999: Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1 H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.
  8.  Maron, DJ et al., 1991: Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staf. Circulation.1991; 84: 2020-2027
  9.  Parker, DR et al., 1993: Relationship of die- tary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Nor- mative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.
  10.  Lichtenstein AH & Schwab US, 2000: Re- lationship of dietary fat to glucose metabo- lism. Atherosclerosis. 2000 Jun;150(2):227- 43.
  11.  Daniel A. Cunha, DA et al., 2012: Death Protein 5 and p53-Upregulated Modulator of Apoptosis Mediate the Endoplasmic Re- ticulum Stress–Mitochondrial Dialog Trig- gering Lipotoxic Rodent and Human β-Cell 
Apoptosis. Diabetes. 2012 Nov; 61(11): 2763–2775.
  1. Cnop, M, 2008: Fatty acids and glucolipo- toxicity in the pathogenesis og type 2 dia- betes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52.
  2. Daniel A. Cunha, DA et al., 2012: Death Protein 5 and p53-Upregulated Modulator of Apoptosis Mediate the Endoplasmic Re- ticulum Stress–Mitochondrial Dialog Trig- gering Lipotoxic Rodent and Human β-Cell Apoptosis. Diabetes. 2012 Nov; 61(11): 2763–2775.

14.  Roden, M et al., 1996: Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin          Invest. 1996 Jun 15; 97(12): 2859–2865.

  1. Daniel A. Cunha, DA et al., 2012: Death Protein 5 and p53-Upregulated Modulator of Apoptosis Mediate the Endoplasmic Re- ticulum Stress–Mitochondrial Dialog Trig- gering Lipotoxic Rodent and Human β-Cell Apoptosis. Diabetes. 2012 Nov; 61(11): 2763–2775.
  2. Krssak, M et al, 1999: Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1 H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.
  3. Débora Estadella et al., 2013: Review Article – Lipotoxicity: Effects of Dietary Saturated and Transfatty Acids. Hindawi publishing corporation. Mediators of In- flammation. Volume 2013 (2013), Article ID 137579, 13 pages
  4. Xiao C et al., 2006: Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and sa- turated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic hu- mans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371- 9.
  5. Lichtenstein, AH & Schwab US., 2000: Re- lationship of dietary fat to glucose metabo- lism. Atherosclerosis. 2000 Jun;150(2):227- 43.
  6. Wang L et al., 2003: Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):91-8.
  7. Parker, DR et al., 1993: Relationship of die- tary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Nor- mative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.
  8. Bendinelli, B et al., 2013: Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2013 Jan;56(1):47-59.
  9. Feskens EJ et al, 2013: Meat consumption, diabetes, and its complications. Curr Diab Rep. 2013 Apr;13(2):298-306.
  10. Song Y et al, 2004: A prospective study of red meat consumption and type 2 diabetes in middle-aged and elderly women: the women’s health study. Diabetes Care. 2004 Sep;27(9):2108-15.
  11. Magliano DJ et al., 2014: Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Me- tab. 2014 Feb;40(1):1-14.
  12. Sievenpiper, JL et al., 2009: Effect of non- oil-seed pulses on glycaemic control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled experimental trials in people with and without diabetes. Dia- betologia. 2009 Aug;52(8):1479-95.
  13. Ropert A et al., 1996: Colonic fermentation and proximal gastric tone in humans. Ga- stroenterology. 1996 Aug;111(2):289-96.

28.  Thompson SV et al, 2012: Bean and rice meals reduce postprandial glycemic response in adults    with type 2 diabetes: a cross-over study. Nutr J. 2012 Apr 11;11:23.

  1. Thomas MS et al., 1988: Second-meal effect: low-glycemic-index foods eaten
at dinner improve subsequent breakfast glycemic response. Am J Clin Nutr l988;48: 1041-7.
  2. Sievenpiper, JL et al., 2009: Effect of non- oil-seed pulses on glycaemic control: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled experimental trials in people with and without diabetes. Dia- betologia. 2009 Aug;52(8):1479-95.
  3. Fukagawa, NK. Et al., 1990: High-carbohy- drate, high-fiber diets increase peripheral insulin sensitivity in healthy young and old adults. Am J Clin Nutr 1990:52:524-8.
  4. Goff, LM et al, 2005: Veganism and its relationship with insulin resistance and intramyocellular lipid. Eur J Clin Nutr. 2005 Feb;59(2):291-8.
  5. Anderson JW, Ward K. 1979: High-carbo- hydrate, high-fiber diets for insulin-treated men with diabetes mellitus.Am J Clin Nutr. 1979 Nov;32(11):2312-21.
  6. Barnard, ND et al., A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the tre- atment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5):1588S-1596S.
  7. Layman DK et al., 2008: Protein in optimal health: heart disease and type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1571S- 1575S.
  8. Khavandi, K et al., 2013: Strategies for preventing type 2 diabetes: an update for clinicians. Ther Adv Chronic Dis. 2013 Sep; 4(5): 242–261.
  9. Holt SH et al., 1997: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.
  10. Holt SH et al., 1997: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.
  11. Gulliford MC et al, Differential effect of protein and fat ingestion on blood glucose responses to high- and low-glycemic-index carbohydrates in noninsulin-dependent diabetic subjects. Am J Clin Nutr. 1989 Oct;50(4):773-7.

Diætist Felding

MAIL diaetist@felding.dk
TELEFON 22 27 64 63
CVR 35185410

KLINIK PÅ ØSTERBRO - Åben alle dage undtagen fredag
Sankt Kjelds Plads 6
2100 København Ø

KLINIK I RUNGSTED - Åben fredage
Rungsted Bytorv 1
2960 Rungsted Kyst

Følg mig på Facebook - og få klar besked og tips om sund kost

GENVEJE

ARTIKLER

BLOG

INTERVIEWS

OPSKRIFTER

BEHANDLINGER

BOOK TID

FOREDRAG

BOG

OM MARIA

© Alle rettigheder forbeholdes - Maria Felding 2017

Kontakt

7 + 14 =