Hvordan kan kosten forebygge inflammatorisk tarmsygdom?

 

Artikel af Maria Felding for Lægemagasinet, juni 2015.
Original artikel kan hentes her (s. 30) 

 

Diætist felding tarmsygdomme

 

Hovedårsagen til IBD er ukendt, men evidensen indikerer, at det er en kost-relateret sygdom (1).  Forekomsten er langt højere i Vesten, hvilket især skyldes den vestlige kost karakteriseret ved et højt indtag af animalsk protein, animalsk fedt, sukker og nedsat indtag af kornprodukter (1). Effekten af den vestlige kost afspejles tydeligt i Japan, hvor incidensen er steget med 400 % fra 1986 til 1998, (2) hvilket anses som en direkte konsekvens af befolkningens øgede indtag af total fedt, animalske fedt, mælkeprotein og øgede n-6:n-3 ratio. Animalsk protein har vist at være den stærkeste uafhængige faktor. (3)

De følgende afsnit giver en kort redegørelse for, hvorfor og hvordan visse kostkomponenter har stor indflydelse på forebyggelsen og udviklingen af IBD.

 

Reducer indtaget af animalsk protein

Et højt indtag af animalsk protein har vist at øge risikoen for IBD, (4,5,6,7) og denne association har flere årsagsmekanismer.

Når vi indtager protein, vil en vis andel nå colon ufordøjet, hvor det fermenteres af vores mikrobiota. Bakterierne vil under denne proces danne potentielt toksiske metabolitter såsom ammoniak, phenoler, indoler, sulfider og aminer. (8,9) IBD patienter har vist at have nedsat evne til at fjerne phenoler fra tarmen igen, hvilket især er problematisk, da dette stof kan forværre IBD (10).

De svovlholdige aminosyrer, methionin og cystein, vil omdannes til hydrogensulfid, som er toksisk for tarmcellerne, og som menes af være involveret i udviklingen af IBD (11). Tilstedeværelsen af sulfid i tarmen menes ydermere at kunne forklare nedbrydelsen af tarmbarrieren særligt ved UC.(12)

En anden årsagsmekanisme tillægges ændring af mikrobiotaen. En kost rig på protein og fedt vil reducere antallet af gode bakterier i tarmen. (13) En tarmflora domineret af dårlige bakterier vil udover at øge inflammationen (14,15) blokere epitelcellernes udnyttelse af butyrat som energikilde (16). Denne dysbiose kan både øge risikoen for udvikling af IBD samt øge risikoen for relaps. (17)

Hæm-jern, der ledsager proteinet, udgør ligeledes en potentiel faktor, da hæmjern kan øge inflammation ved at genere frie radikaler. (18) Endnu mere potent er n-6 fedtsyren arachidonsyre, som har vist at øge risikoen for UC med 400 % ved et højt indtag. Hovedkilderne til arachidonsyre er de primære animalske proteinkilder kylling, kød og æg (19). Dette sammen med det faktum, at de svovlholdige aminosyrer forekommer i animalske proteiner i langt højere grad end i vegetabilske 20), og at hæmjern kun findes i animalske proteiner, er en stor del af forklaringen på, hvorfor associationen mellem IBD og protein er forbeholdt animalsk protein.

 

Øg indtaget af kostfibre særligt fra frugt og grønt

Et højt indtag af kostfibre har vist at beskytte mod IBD, og det er specielt de opløselige fibre fra frugt og grøntsager, der er gavnlige(21,22,23,24,25). Kostfibre fungerer som føde for de gode bakterier i tarmen, og under fermenteringen af fibrene dannes bl.a. den kortkædede fedtsyre butyrat. Butyrat virker antiinflammatorisk, den styrker tarmbarrieren, reducerer oxidativt stress og er colonocytternes vigtigste energikilde. (26,27)

Ved IBD er tarmbarrieren ødelagt, hvilket i værste tilfælde betyder, at uønskede stoffer kan passere fra tarmen og over i blodbanen og bl.a. forårsage inflammation og diarré.(28)Kostfibre spiller en vital rolle for vedligeholdelsen af barrierefunktionen og menes desuden at kunne forhindre skadelige bakterier i at trænge igennem tarmen. (29) Ved at spise ekstra fibre i form af resistent stivelse, kan man desuden blokere ophobningen af de skadelige stoffer fra proteinfermenteringen og dermed reducere niveauet. (30)

En signifikant reduktion i tarmmucosa inflammation kan ses efter blot 2 uger på en fiberrig kost (> 55 g/d) med meget lavt indhold af kød og fedt (16 E% fra fedt).(31)

En diæt-intervention med brug af en semi-vegetarisk kost for bedring af tarmflora har vist remissionsrate på 100% efter 1 og 92% efter to år mod hhv. 67 % efter 1 år og 25 % efter to år på en kontroldiæt. Dette er det bedste resultat set ved forebyggelse af relaps. (32)

Frugt og grønt indeholder foruden de opløselige kostfibre også antioxidanter og specifikke enzymer, der virker afgiftende i tarmen,(33) samt flavonoider som ser ud til at være involveret i vedligeholdelsen af barrierefunktionen. (34)

Skær ned på fedtet – særligt omega-6-fedtsyrerne

Et højt fedtindtag er forbundet med øget risiko for IBD. (35,36,37) Udover at være et udtryk for en typisk vestlig kost, der som nævnt øger risikoen, vil det høje fedtindtag også fremme væksten af skadelige bakterier i tarmen. (38) Dernæst vil det uundgåeligt også betyde højt indtag af n-6 fedtsyrer, særligt arachidonsyre, hvilken har stærk proinflammatorisk virkning både via øgning af tarmens permabilitet og ved at bevirke øget niveauet af cytokiner, eicosanoider og frie radikaler.(39) n-3 har i modsætning til n-6 en antiinflammatorisk virkning, 39 og en høj n-6:n-3 ratio er associeret med øget risiko for IBD (40). Ved at skære ned på det totale fedtindtag fra planteolier, margariner, kød, æg og ost, vil indtaget af n-6 ligeledes reduceres.

I praksis betyder dette, at den værste kostform, man kan følge er en fedt- og proteinrig kost med restriktion på kulhydraterne. Med andre ord en low carb, high fat/protein diet, som mange danskere følger i dag. Et review publiceret dags dato konkluderer, at selv ved blot kortvarigt at følge en low carb diæt baseret på animalske produkter kan man drastisk ændre sin tarmflora, og det få alvorlige konsekvenser (41).

 

 

Kilder

 


  1. Mitsuro, C et al, 2010: Lifestyle-related disease in Crohn’s disease: Relapse prevention by a semi-vegetarian diet. World J Gastroenterol. 2010 May 28; 16(20): 2484-2495
  2. Richman, E. & Rhodes, JM, 2013: Review article evidence-based dietary advice for patients with inflammatory bowel disease Aliment Pharmacol Ther 2013; 38: 1156–1171
  3. Shoda, R et al, 1996: Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan. AM. J Clin Nutr 1996;63:741-5
  4. Jantchou, P et al, 2010: Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study., Am J Gastroenterol 2010; 105:2195–2201
  5. Jason K. Hou, 2011: Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol 2011;106:563–573
  6. Shoda, R et al, 1996: Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan. AM. J Clin Nutr 1996;63:741-5
  7. Andersen, V et al, 2012: Diet and risk of inflammatory bowel disease. Digestive and Liver Disease 44 (2012) 185–194
  8. Magee, E, 1999: A nutrition component to inflammatory bowel disease: the contribution of meat to fecal sulfide excretion. Nutrition Vol. 15, No. 3, 1999
  9. Wendey, K, 2012: Relevance of protein fermentation to gut health. Mol. Nutr. Food Res. 2012, 56, 184–19
  10. Ramakrishna, BS et al., Impaired sulphation of phenol by the colonic mucosa in quiescent and active ulcerative colitis. Gut,1991,32,46-49
  11. Pitcher, MC & Cummings , Jh, 1996: Hydrogen sulphide: a bacterial toxin in ulcerative colitis? Gut 1996; 39: 14
  1. Review article: nitric oxide from dysbiotic bacterial respiration of nitrate in the pathogenesis and as a target for therapy of ulcerative colitis
  2. Chiba, M et al., 2011: Missing environmental factor in inflammatory bowel disease: diet-associated gut microflora. Inflamm Bowel Dis. 2011 Aug;17(8):E82-3.
  3. Waldecker M et al., 2008:Inhibition of histone-deacetylase activity by short-chain fatty acids and some polyphenol metabolites formed in the colon. J Nutr Biochem. 2008 Sep;19(9):587-93
  4. Wendey, K, 2012: Relevance of protein fermentation to gut health. Mol. Nutr. Food Res. 2012, 56, 184–196
  1. Tamboli CP et al., 2004: Dysbiosis in inflammatory bowel disease. Gut 2004; 53: 1-4
  2. Tamboli CP et al., 2004: Dysbiosis in inflammatory bowel disease. Gut 2004; 53: 1-4
  3. Andersen, V et al, 2012: Diet and risk of inflammatory bowel disease. Digestive and Liver Disease 44 (2012) 185–194
  4. National Cancer Institute: http://appliedresearch.cancer.gov/diet/foodsources/fatty_acids/table4.html
  5. Magee, E, 1999: A nutrition component to inflammatory bowel disease: the contribution of meat to fecal sulfide excretion. Nutrition Vol. 15, No. 3, 1999
  6. Jason K. Hou, 2011: Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol 2011;106:563–573
  7. Ananthakrishnan, AN et al., 2013: A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis Gastroenterology, Volume 145, Issue 5, November 2013, Pages 970–977
  8. Maconi, G et al., 2010: Pre-illness dietary factors in inflammatory bowel disease World J Gastroenterol 2010 September 14; 16(34): 4297-4304
  9. Amre, DK et al., 20007: Imbalances in Dietary Consumption of Fatty Acids, Vegetables, and Fruits Are Associated With Risk for Crohn’s Disease in Children. Am J Gastroenterol 2007;102:2016–2025
  10. Ananthakrishnan, AN et al., 2013: A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis Gastroenterology, Volume 145, Issue 5, November 2013, Pages 970–977
  11. Scharlau, D et al, 2009: Mechanisms of primary cancer prevention by butyrate and other products formed during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre.Mutat Res. 2009 Jul-Aug;682(1):39-53
  12. Wendey, K, 2012: Relevance of protein fermentation to gut health. Mol. Nutr. Food Res. 2012, 56, 184–196
  13. Zeissig, S et al., 2007: Changes in expression and distribution of claudin 2, 5 and 8 lead to discontinuous tight junctions and barrier dysfunction in active Crohn’s disease. Gut 2007;56:61–72.
  14. Roberts, CL et al.,2010: Translocation of Crohn’s disease Escherichia coli across M-cells: contrasting effects of soluble plant fibres and emulsifiers Gut 2010;59:1331e1339.
  15. Birkett, A et al, 1996: Resistant starch lowers fecal concentrations of ammonia and phenols in humans. Am J C/in Nutr 1996;63:766-72.
  16. O’Keefe SJet al, 2015: Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans. Nat Commun.2015 Apr 28;6:6342.
  17. Mitsuro, C et al, 2010: Lifestyle-related disease in Crohn’s disease: Relapse prevention by a semi-vegetarian diet. World J Gastroenterol. 2010 May 28; 16(20): 2484-2495.
  18. Amre, DK et al., 20007: Imbalances in Dietary Consumption of Fatty Acids, Vegetables, and Fruits Are Associated With Risk for Crohn’s Disease in Children. Am J Gastroenterol 2007;102:2016–2025
  19. Andersen, V et al, 2012: Diet and risk of inflammatory bowel disease. Digestive and Liver Disease 44 (2012) 185–194
  20. Jason K. Hou, 2011: Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol 2011;106:563–573
  21. Richman, E. & Rhodes, JM, 2013: Review article evidence-based dietary advice for patients with inflammatory bowel disease Aliment Pharmacol Ther 2013; 38: 1156–1171
  22. Maconi, G et al., 2010: Pre-illness dietary factors in inflammatory bowel disease World J Gastroenterol 2010 September 14; 16(34): 4297-4304
  23. O’Keefe SJ et al, 2015: Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans.Nat Commun. 2015 Apr 28;6:6342.
  24. Andersen, V et al, 2012: Diet and risk of inflammatory bowel disease. Digestive and Liver Disease 44 (2012) 185–194
  25. Shoda, R et al, 1996: Epidemiologic analysis of Crohn disease in Japan: increased dietary intake of n-6 polyunsaturated fatty acids and animal protein relates to the increased incidence of Crohn disease in Japan. AM. J Clin Nutr 1996;63:741-5
  26. Simpson, HL &. Campbell, BJ, 2015: Review article: dietary fibre–microbiota interactions. Alimentary Pharmacology & Therapeutics

 

 

Diætist Felding

MAIL diaetist@felding.dk
TELEFON 22 27 64 63
CVR 35185410

KLINIK PÅ ØSTERBRO - Åben alle dage undtagen fredag
Sankt Kjelds Plads 6
2100 København Ø

KLINIK I RUNGSTED - Åben fredage
Rungsted Bytorv 1
2960 Rungsted Kyst

Følg mig på Facebook - og få klar besked og tips om sund kost

GENVEJE

ARTIKLER

BLOG

INTERVIEWS

OPSKRIFTER

BEHANDLINGER

BOOK TID

FOREDRAG

BOG

OM MARIA

© Alle rettigheder forbeholdes - Maria Felding 2017

Kontakt

9 + 12 =